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Sincrolab

¿Quieres romper tus esquemas? Conectoma del cerebro humano

Por Alejandra Azcona Alberquilla

NeuroPsicóloga.

Hoy en día hay que dejar a un lado la idea localizacionista que defiende un cerebro compuesto por módulos y áreas hiperespecializadas funcionalmente, por una perspectiva que considera la existencia de redes cerebrales organizadas de forma dinámica y que son la base de nuestros procesos cognitivos.

Muchas patologías de afectación neurológica (enfermedades degenerativas, traumatismos craneoencefálicos, trastornos psiquiátricos, etc.) no pueden ser comprendidas desde esta perspectiva localizacionista ya que se ha visto, principalmente en la clínica, que una lesión en una determinada área del cerebro no produce los déficits cognitivos exactamente esperados por el lugar de la lesión y la gran variabilidad de sintomatología existente entre dos personas  con el mismo daño cerebral. Esto explica que muchos de los modelos del procesamiento cognitivo propuestos hasta el momento no se ajusten a la realidad.

A partir del siglo XXI surgen nuevas evidencias en el campo de la neurociencia, como la investigación mediante técnicas de neuroimagen, que nos hacen seguir alejándonos del modelo modular y empezar a plantearnos que las alteraciones de diversas patologías pueden ser debidas a los daños que sufren las redes funcionales y no las supuestas regiones cerebrales específicas.  

Gracias a técnicas como el electroencefalograma (EEG), la resonancia magnética funcional (RMf) o la magnetoencefalografía (MEG) hemos podido ahondar en el estudio de la organización funcional estudiando el grado de sincronización y correlación entre multitud de regiones cerebrales.

Algunos de los autores más reconocimos que sustentan la base de este nuevo enfoque son: Santiago Ramón y Cajal (primeros estudios sobre la plasticidad cerebral), Rafael Lorente de Nó (estudios sobre la corteza cerebral acústica y la creación del concepto de circuitos cerrados y reverberantes), Donald Hebb (descripción de las bases del sistema de comunicación de circuitos neuronales), Norman Geschwind (denominación de los “síndromes de desconexión”), Constantin von Monakow (defendió el concepto que hoy en día llamamos “diasquisis funcional”) y Joaquín Fuster (estudios sobre las complejas redes de la memoria).

De los estudios sobre los mecanismos neurofisiológicos como base de los procesos en red, surgen términos como los de “conectividad funcional” (dependencia estadística entre dos señales neurofisiológicas) y “conectividad efectiva” (intercambio de información entre dos regiones cerebrales o grupos neuronales o la influencia de un sistema neuronal sobre otro).

Otro de los hallazgos novedosos es el descubrimiento de una red cerebral que se encuentra activa en el estado de reposo, la llamada “Default Mode Network” (red por defecto), y que se desactivaba cuando estamos realizando cualquier tarea. Esta red se compone de regiones como la corteza medial prefrontal, el córtex cingulado posterior, el precuneus, las cortezas lateral e inferior parietal y el córtex medial temporal. Una parte muy importante de las redes son los llamados Rich-Club Hubs, que se consideran los centros integradores y distribuidores más importantes del flujo de información a través de la red, y su lesión provocaría la pérdida de la conectividad y la aparición de distintas patologías cerebrales.

El estudio de la combinación entre la conectividad anatómica y la conectividad funcional está enmarcado en la “teoría de grafos”, que analiza la forma en que los nodos (neuronas, núcleos neuronales, etc.) y sus enlaces (anatómicos o funcionales) están organizados en diferentes niveles. La red cerebral más efectiva es la “red de pequeño mundo” que se caracteriza por combinar una alta densidad local de conexiones neuronales con pocas conexiones de largo alcance que conectan zonas distantes de la red.

Todos estos descubrimientos van en la dirección de intentar comprender de forma más precisa cómo está organizado funcional y anatómicamente el cerebro humano tanto en los estados normales como en los patológicos.

Bibliografía:

Maestú, F., Pereda, E., Del Pozo, F. Conectividad funcional y anatómica en el cerebro humano. Barcelona: ElSevier, 2015.

¿Qué es el Daño Cerebral Adquirido? (DCA)

Por Alejandra Azcona Alberquilla

NeuroPsicóloga.

El Daño Cerebral Adquirido (DCA) es una lesión repentina en el cerebro. Se caracteriza por su aparición brusca y por el conjunto variado de secuelas que presenta según el área del cerebro lesionada y la gravedad del daño. Estas secuelas provocan anomalías en la percepción, alteraciones físicas, cognitivas y emocionales. Su etiología puede ser traumática (accidentes de tráfico, golpes, caídas, etc.) o no traumática (tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares, infecciones, intoxicaciones, hipoxia, etc.).

Este daño produce un cambio drástico en la vida de la persona afectando  significativamente a sus niveles de autonomía y al equilibrio familiar. En la familia el impacto del DCA se produce en todos los niveles (psicológicos, materiales, organizativos, legales, etc.) provocando una vivencia estresante debido a características como su aparición brusca, la incertidumbre, los cambios constantes y la rapidez con la que deben tomar las decisiones.

Vamos a ver cuáles son los tipos de DCA que pueden darse:

Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

El daño cerebral traumático hace referencia a la lesión física aguda de la cara, cuero cabelludo, cráneo, duramadre o cerebro causado por una energía mecánica externa.

Clasificación de los tipos de TCE:

  • Traumatismos abiertos o cerrados: cuando el traumatismo es abierto es porque se ha producido la apertura de la duramadre y puede haber un riesgo de padecer una infección secundaria o la aparición de epilepsia postraumática. Los traumatismos cerrados no implica la exposición del cerebro al exterior y suele haber una mayor lesión difusa.
  • Lesiones primarias o secundarias: La lesión primaria es la consecuencia directa del momento del impacto y puede ser focal (fractura de cráneo o hematomas intracraneales) o difusa (lesión axonal difusa o hemorragias por contragolpe). Las lesiones secundarias son las que surgen como complicaciones de ese primer daño.
  • Gravedad del traumatismo: se suele valorar mediante la escala de coma de Glasgow (GCS) para medir el nivel de consciencia, y la duración de la Amnesia Postraumática (APT), que es la incapacidad del paciente para formar nuevos aprendizajes.

Accidentes cerebrovasculares (ACV)

El accidente cerebrovascular es el daño o disfunción, focal o difusa, transitoria o permanente, que provoca una interrupción o alteración del aporte sanguíneo al cerebro.

Clasificación de los Accidentes Cerebrovasculares:

  • Isquemia: Es una disminución del flujo sanguíneo cerebral global o de una determinada región irrigada por una arteria cerebral, cuya consecuencia primaria es la ausencia de oxígeno y glucosa necesarios para el funcionamiento y el metabolismo cerebral.  Pueden darse un ataque isquémico transitorio o un infarto cerebral (ictus isquémico).
  • Hemorragia: es el vertido de la sangre que se produce en el interior del cerebro secundario a una rotura vascular. Puede haber hemorragias intracerebrales o hemorragias subaracnoideas, su inicio es brusco y su tasa de mortalidad es alta.  

Anoxia cerebral

La anoxia cerebral (hipoxia cerebral) consiste en una situación donde se produce una falta de aporte de oxígeno al cerebro. Es frecuente que las anoxias deriven en estados de coma, ya que pocos minutos de interrupción de oxígeno pueden provocar daños irreversibles en el cerebro.

Infecciones

Es una intrusión en el organismo de microorganismos que pueden provocar enfermedades (patógenos) y la reacción de los tejidos ante su presencia y a las toxinas que estos generan. La etiología puede ser bacteriana, viral, por hongos y parasitaria, provocando alteraciones cognitivas. Frecuentemente cursa con la formación de abscesos (acumulación de pus) o infección de las meninges (meningitis).

Tumores

Es el crecimiento anormal de tejido dentro del cráneo. Pueden presentarse en el momento del nacimiento (tumores congénitos) o desarrollarse posteriormente (neoplasias). Según la zona del cerebro donde presione el tumor se producen una serie de síntomas

  • Tumores benignos: cuando las células que crecen son similares a las células normales, crecen de forma lenta y se encuentran concentradas en una determinada región.
  • Tumores malignos: cuando las células son diferentes de las células normales, crecen de forma rápida y se propagan con facilidad hacia otras regiones.

Bibliografía

Rodríguez, G.B. Daño cerebral adquirido: evaluación, diagnóstico y rehabilitación. SINTESIS, 2014.

Tirapu-Ustárroz, J., Ríos Lago, M., Maestú Unturbe, F. Manual de Neuropsicología. Viguera Editores, 2011.

“El tiempo es cerebro”: Código Ictus

Por Alejandra Azcona Alberquilla

NeuroPsicóloga.

El código Ictus es un procedimiento de actuación prehospitalaria basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un Ictus, de posible naturaleza isquémica, con la consiguiente priorización de cuidados y traslado inmediato a un Hospital con Unidad de Ictus (UI) de aquéllos pacientes candidatos a beneficiarse de una terapia de reperfusión y de cuidados especiales en una UI.

¿Cuáles son los síntomas de alerta de ictus isquémico?

  • Entumecimiento, debilidad o parálisis repentina de la cara, el brazo o la pierna de un hemicuerpo
  • Confusión repentina
  • Dificultad para hablar o entender
  • Pérdida de visión brusca de uno o ambos ojos
  • Cefalea intensa, de manera súbita y sin causa aparente asociada a náuseas y vómitos
  • Dificultad para caminar, pérdida de equilibrio o coordinación

¿Cuáles son los criterios de inclusión de un Código Ictus extrahospitalario?

  • Inicio de los síntomas a puerta de Hospital: < 9 horas o a una hora desconocida
  • Situación basal del paciente: Escala de Rankin Modificado ≤ 2
  • Déficit neurológico actual presente en el momento del diagnóstico: presencia de alguno de los síntomas de sospecha de ictus (ver tabla apartado anterior)

¿Cuáles son los criterios de exclusión de un Código Ictus?

  • No cumple criterios diagnósticos de ictus
  • Más de 9 horas de evolución de los síntomas
  • Paciente con gran dependencia (Escala de Rankin Modificado ≥ 3)
  • Situación clínica de enfermedad avanzada irreversible
  • Demencia (moderada-grave)

 

Actualmente se está probando una nueva escala llamada “Madrid Direct” (para el traslado directo) compuesta por 6 ítems fáciles de aplicar, con el fin de identificar el mayor número de pacientes candidatos a trombectomía (procedimiento quirúrgico utilizado para extraer un coágulo de sangre, o trombo, de un vaso). Con esta iniciativa se intenta evitar los traslados secundarios (de la UI de referencia al Hospital de guardia del nodo correspondiente) y la persona es derivada directamente al Hospital de guardia para que se aplique el tratamiento endovascular.
En el tratamiento del ictus isquémico agudo la importancia de la cronología se resume en: “el tiempo es cerebro”.

 

Bibliografía

Portal de Salud de la comunidad de Madrid. (2017). Código Ictus, Madrid. Recuperado de: http://www.madrid.org/cs/Satellite?cid=1354348454609&language=es&pagename=PortalSalud%2FPage%2FPTSA_pintarContenidoFinal&vest=1354348454609

La importancia de la rehabilitación neuropsicológica en trastornos psiquiátricos: la Depresión.

Por Alejandra Azcona Alberquilla

NeuroPsicóloga.

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Durante el Congreso de la Federación de Asociaciones de Neuropsicología Españolas (FANPSE) de este año 2017, se comentaron cuestiones de gran importancia como la necesidad de realizar rehabilitación cognitiva en pacientes con trastornos psiquiátricos, en concreto en la depresión mayor y el trastorno bipolar.
Vamos a centrarnos únicamente en el trastorno depresivo

¿Cuáles son los criterios diagnósticos del Trastorno Depresivo Mayor?

Según el DSM-5 estos son los criterios para el diagnóstico de Trastorno depresivo mayor:

A. Presencia de cinco (o más) de los siguiente síntomas durante un período de dos semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de la capacidad para el placer.

  1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día según indica el propio sujeto o la observación realizada por otros
  2. Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)
  3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso, o pérdida o aumento del apetito casi cada día
  4. Insomnio o hipersomnia casi cada día
  5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no mera sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
  6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día
  7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día
  8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día
  9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse

B. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo

C. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o una enfermedad médica.

D. La ocurrencia de un episodio depresivo mayor no se explica mejor por un trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno delirante, u otros trastornos del espectro esquizofrénico y otros trastornos psicóticos especificados o no especificados

E. Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco.

Como vemos, en el manual diagnóstico del DSM-5 no hay mención de los posibles déficits cognitivos que pueda presentar el paciente, y que ayuden en el establecimiento del diagnóstico. Únicamente parecen hacer alusión a un posible déficit en la velocidad psicomotora y en la capacidad atencional (problemas para concentrarse). Aun así, en los últimos años ha aumentado el número de investigaciones que consideran necesario estudiar los síntomas cognitivos como característica central y nuclear de los trastornos afectivos.

Algunos cambios cerebrales en pacientes con trastorno depresivo

Se ha observado que las personas que muestran en las pruebas psicológicas una vulnerabilidad a sufrir depresión, presentan un menor grado de conectividad funcional entre regiones cerebrales como la amígdala y el córtex cingulado anterior. El déficit del neurotransmisor serotonina (5-HT) juega un papel en el funcionamiento cerebral postnatal ya que, las neuronas de algunas regiones como el hipocampo y córtex cingulado anterior, captan 5-HT en un punto crítico del desarrollo, y es posible que influya en el proceso de maduración de estas regiones. Por otro lado, también parece existir un aumento ventricular y anormalidades en la sustancia blanca especialmente en los lóbulos frontal y parietal.

Déficits neuropsicológicos

Se ha visto que la gravedad de la sintomatología del cuadro depresivo correlaciona positivamente con un mayor deterioro en algunas funciones ejecutivas como: inhibición, flexibilidad mental, fluidez verbal y velocidad de procesamiento. Otros procesos cognitivos afectados son la atención, el aprendizaje y la memoria episódica. Los fallos de recuperación de la información son debidos a que estos pacientes ponen en prácticas estrategias débiles para codificar los eventos y organizarlos en su sistema de almacenamiento de memoria. Es curioso que incluso en las fases de eutimia o de remisión de los síntomas, en algunos pacientes, los déficits cognitivos perseveran en el tiempo. Por lo tanto, es importante trabajar los síntomas cognitivos existentes en esta fase de la enfermedad.

Algunas posibles terapias

  • Terapia cognitivo-conductual: Se aplica para entender cómo piensa uno acerca de sí mismo, de otras personas y del mundo que le rodea (“cognitivo»), y cómo lo que uno hace afecta a sus pensamientos y sentimientos (“conductual”). Se ha visto que este tipo de terapia produce un aumento en el metabolismo de la corteza orbitofrontal.
  • Terapia farmacológica: Como los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) y los Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina (IRSN).
  • Terapia electroconvulsiva (TEC): Consiste en una breve descarga eléctrica que se aplica en la cabeza y provoca una convulsión eléctrica. Se colocan electrodos en el cuero cabelludo del hemisferio no dominante para evitar dañar la memoria de recuerdos verbales.
  • Estimulación magnética transcraneal (TMS): La estimulación repetitiva del área dorsolateral prefrontal del hemisferio izquierdo se ha mostrado eficaz en depresión mayor.
  • Rehabilitación cognitiva: Destinado a mejorar o compensar los déficits neurocognitivos producidos por procesos que afectan el normal funcionamiento cerebral.
  • Psicoterapia: Tiene como objetivo el cambio de pensamientos, sentimientos y conductas.
  • Psicoeducación: Se proporciona educación o información a las personas acerca del trastorno psicológico que padecen junto con apoyo emocional, resolución de problemas y otras técnicas.

Desde la neuropsicología clínica se propone enfocar los esfuerzos terapéuticos en promover la recuperación funcional tras la estabilización de los síntomas. Utilizando un modelo combinado, se deberían aplicar programas que utilicen psicoterapia junto con la rehabilitación de los déficits cognitivos mediante estimulación cognitiva y otras series de técnicas eficaces.

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Bibliografía

Asociación Estadounidense de Psiquiatría. (2014). Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM 5. Arlington: Asociación Americana de Psiquiatría.
Carlson, R.N. (2010). Fundamentos de la fisiología de la conducta. Madrid: Pearson educación.

Maestú Unturbe, F., Ríos-Lago, M., Cabestrero Alonso, R. (2008). Neuroimagen. Técnicas y procesos cognitivos. Barcelona: Elsevier Masson

 

Qué es y qué podemos medir con el Electroencefalograma (EEG)

Por Alejandra Azcona Alberquilla

NeuroPsicóloga.

Los potenciales que se registran en el electroencefalograma (EEG) provienen de la actividad eléctrica cerebral. Esta actividad es consecuencia de los impulsos nervioso (corrientes eléctricas) que generan las neuronas de la corteza cerebral.

Concretamente, es una consecuencia directa del efecto aditivo de las neuronas piramidales que se organizan en columnas cerebrales (consideradas la unidad mínima de procesamiento de la corteza cerebral), como se puede ver en la Imagen 1. La mayor ventaja de las técnicas del EEG consiste en que miden directamente el evento cerebral con una resolución del orden de milisegundos y de forma no invasiva.

Electroencefalograma (1)Imagen 1: El-Bab, FM (2001). Los campos eléctricos producidos por las neuronas piramidales.

 

Tres son las razones principales por las que el EEG es una importante herramienta neurológica:

  1. Es importante para el estudio de la fisiología del sueño y sus trastornos
  2. Permite el análisis de convulsiones y monitoriza su evolución durante el tratamiento
  3. Es de ayuda para la localización de las lesiones expansivas
  4. Contribuye al estudio de la conectividad funcional

 

Tipos patrones con ritmos normales:

EEG en estado de vigilia consciente El patrón se presenta “desincronizado” con ondas muy irregulares (9,5-14 Hz)
EEG en estado de relajación con ojos cerrados Aparece frecuencia alfa (8-14 Hz)  con ondas rítmicas
EEG fase 1 del sueño Se produce un ritmo theta constante (5-8 Hz)
EEG fase 2 del sueño Aparecen ondas theta interrumpidas por “husos del sueño” (ondas sinusoidales) y puntas de complejo K ocasionales.
EEG fase 3 del sueño Ondas delta lentas (1-3 Hz)
EEG fase 4 del sueño Ondas delta lentas (0,5-2 Hz)
EEG del sueño REM Presenta un ritmo beta característico del EEG en estado de vigilia (13-30 Hz)

 

Tipos de patrones con ritmos anormales:

Anomalías focales sin convulsiones Actividad lenta focal e inversión de fase
Anomalías generalizadas sin convulsiones (hipoglucemia, demencia o hipoxia) Enlentecimiento difuso de la frecuencia theta
Trastornos que implican la sustancia blanca Actividad delta con interferencias polimórficas

 

Electroencefalograma (1)

Imagen 2. Pacheco, FL (2007). Diferentes tipos de ondas registradas en el EEG.

En la Imagen 2, se puede ver cómo las ondas en el EEG s se diferencian según su frecuencia (delta, theta, Alfa y Beata), amplitud (distancia entre la línea base y el pico de la onda expresada en µV) y morfología.

El EEG se puede utilizar para el diagnóstico de afecciones como: epilepsia y convulsiones, enfermedades neurodegenerativas, episodios de desmayos, confusión, infecciones, tumores, traumatismos craneoencefálicos, trastornos del sueño, trastornos psiquiátricos

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Bibliografía

Turlough Fitzgerald, M.J., Gruener, G., Mthui, E. Neuroanatomía clínica y Neurociencia. Elsevier Sauders, Barcelona, 2012.

Imagen 1: El-Bab, FM (2001). Los campos eléctricos producidos por las neuronas piramidales. Recuperado de http://users.ecs.soton.ac.uk/harnad/Papers/Harnad/Fathelbab/new_thesis/introduction.html

Pacheco, FL (2007). Diferentes tipos de ondas registradas en el EEG. Recuperado de http://163.178.103.176/Fisiologia/neuro_prac_bas_p7_17.html

 

Criterios para el diagnóstico diferencial entre Depresión y Demencia

Por Alejandra Azcona Alberquilla

NeuroPsicóloga.

Existen tres posibilidades cuando un paciente presenta simultáneamente síntomas y signos de depresión y de deterioro cognitivo:

  • Depresión en la demencia (se presenta solapada o comorbilidad) 
  • Demencia inducida por la depresión (es necesario un correcto diagnóstico diferencial) 
  • Depresión que evoluciona hacia una demencia.

Se pueden encontrar algunas alteraciones en las personas con depresión (insomnio, anorexia, lloro o tristeza) que se pueden ver en los pacientes con demencia, independientemente del grado de deterioro. Por otro lado, la ansiedad, la desesperanza y el sentimiento de culpa, pueden presentar dificultades en su valoración en las personas con demencia con deterioro severo.

Esta tabla muestra algunas diferencias que permiten ayudar en la realización del diagnóstico diferencial:

VARIABLES DEPRESIÓN DEMENCIA
ANTECEDENTES Suelen existir antecedentes personales o familiares de depresión Ausencia de antecedentes
COMIENZO Agudo Insidioso
PRECIPITANTES Suelen existir factores precipitantes de tipo emocional o estresor No existen factores precipitantes
PROGRESIÓN Rápida Lenta
DURACIÓN Inferior a 6 meses Superior a 6 meses
TEMPORALIDAD Síntomas depresivos previos al deterioro El deterioro precede a la depresión
CONCIENCIA DE ENFERMEDAD Conciencia de la enfermedad suficientemente conservada Anosognosia
EXPRESIÓN DE CULPA Autoacusaciones y gran preocupación por los síntomas Acusa a los demás y despreocupación por los síntomas
QUEJAS Quejas mayores que el deterioro existente Quejas menores que el deterioro existente
DETERIORO COGNITIVO Déficit de memoria generalizado. Rendimiento variable en el WAIS Mayor déficit de memoria reciente. Mayor caída en la escala manipulativa del WAIS
SIGNOS AFASOAPRAXICOAGNÓSICOS Ausentes Presentes
ESTADO DE ÁNIMO Permanentemente alterado Inestable

 

Bibliografía

Izquierdo, E.M., Fernández. E., Sitjas, M., Elias, M., Chesa, D.  Depresión y riesgo de demencia. Rev Asoc. Esp. Neuropsiq 2003; 87: 31-52.
Vilalta Franch, J. Depresión y Demencia. Neurología de la conducta y Demencias. Sociedad Española de Neurología.
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